Hier ist eine Publikation die beschreibt, dass Antikörper gegen die Spike Domäne von SARS-CoV2 Enzym Funktion von ACE-2 Rezeptor Mimiken können und somit im Serum Angiotensin II spalten können, das Endprodukt dieser Reaktion kann Bluthochdruck, Blood clots etc verursachen.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00541-24
Denke um das zu verstehen muss man sich vorstellen, dass die S1 Domäne ja ein Negativ der enzymatischen Bindestelle das ACE-2 Rezeptors ist, der mit Zn2+ als Kofaktor Angiotensin II spaltet. Und nun wenn ein Antikörper, der ja im Prinzip ein Negativbild des Antigen ist (In diesem fall die S1 Domäne) , für das dieser spezifisch ist potentiell nicht nur die S1 von SARS-CoV2 binden kann sonder auch den Kram, den der ACE-2 binden kann, also Angiotensin II, ist dann nur logisch.
So weit so gut, dass nun Antikörper auch Enzymfunktion, also Produkte spalten können ist mit neu. Aber hey, man lernt nicht aus.
Dies kann auch ein paar der Impf-Nebeneffekte erklären, wie die Blood clots etc die ab und an auftreten.
Vielleicht sollte man die nächsten Booster mit der N Domäne oder andere Targets angehen, damit man das sequestrieren von Angiotensin II und das potentielle aktiviere durch die enzymatische Spaltung nicht noch mehr induziert.