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Thema: Long COVID anyone?

  1. #76
    Avatar von Holsteiner Jung
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    Hier ist eine Publikation die beschreibt, dass Antikörper gegen die Spike Domäne von SARS-CoV2 Enzym Funktion von ACE-2 Rezeptor Mimiken können und somit im Serum Angiotensin II spalten können, das Endprodukt dieser Reaktion kann Bluthochdruck, Blood clots etc verursachen.

    https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00541-24

    Denke um das zu verstehen muss man sich vorstellen, dass die S1 Domäne ja ein Negativ der enzymatischen Bindestelle das ACE-2 Rezeptors ist, der mit Zn2+ als Kofaktor Angiotensin II spaltet. Und nun wenn ein Antikörper, der ja im Prinzip ein Negativbild des Antigen ist (In diesem fall die S1 Domäne) , für das dieser spezifisch ist potentiell nicht nur die S1 von SARS-CoV2 binden kann sonder auch den Kram, den der ACE-2 binden kann, also Angiotensin II, ist dann nur logisch.
    So weit so gut, dass nun Antikörper auch Enzymfunktion, also Produkte spalten können ist mit neu. Aber hey, man lernt nicht aus.

    Dies kann auch ein paar der Impf-Nebeneffekte erklären, wie die Blood clots etc die ab und an auftreten.

    Vielleicht sollte man die nächsten Booster mit der N Domäne oder andere Targets angehen, damit man das sequestrieren von Angiotensin II und das potentielle aktiviere durch die enzymatische Spaltung nicht noch mehr induziert.
    "Quisquis hoc legere et intelligere potest stultus est"

  2. #77

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    Zitat Zitat von Holsteiner Jung Beitrag anzeigen
    Hier ist eine Publikation die beschreibt, dass Antikörper gegen die Spike Domäne von SARS-CoV2 Enzym Funktion von ACE-2 Rezeptor Mimiken können und somit im Serum Angiotensin II spalten können, das Endprodukt dieser Reaktion kann Bluthochdruck, Blood clots etc verursachen.

    https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00541-24

    Denke um das zu verstehen muss man sich vorstellen, dass die S1 Domäne ja ein Negativ der enzymatischen Bindestelle das ACE-2 Rezeptors ist, der mit Zn2+ als Kofaktor Angiotensin II spaltet. Und nun wenn ein Antikörper, der ja im Prinzip ein Negativbild des Antigen ist (In diesem fall die S1 Domäne) , für das dieser spezifisch ist potentiell nicht nur die S1 von SARS-CoV2 binden kann sonder auch den Kram, den der ACE-2 binden kann, also Angiotensin II, ist dann nur logisch.
    So weit so gut, dass nun Antikörper auch Enzymfunktion, also Produkte spalten können ist mit neu. Aber hey, man lernt nicht aus.

    Dies kann auch ein paar der Impf-Nebeneffekte erklären, wie die Blood clots etc die ab und an auftreten.

    Vielleicht sollte man die nächsten Booster mit der N Domäne oder andere Targets angehen, damit man das sequestrieren von Angiotensin II und das potentielle aktiviere durch die enzymatische Spaltung nicht noch mehr induziert.
    Was mich interessiert an der Sache mit Long COVID wäre, ob Menschen die mehrere Monate Long COVID Symptome haben, auch nach Jahren dann doch irgendwann auf natürliche Weise wieder Besserung verspüren.
    Sprechen diese Erkenntnisse eher dafür ist dagegen?
    Geändert von schuti (04.04.2024 um 19:42 Uhr)

  3. #78
    Avatar von Holsteiner Jung
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    Ist nicht wirklich meine Expertise was du da fragst.

    Denke schon das Leute besser wedern können. Kommt halt auf den Grund an was das Virus im Körper angerichtet hat.

    Also wenn es diese im Artikel erwähnte Enzym Funktion von Antikörpern gegen die S Domain ist kann man denke ich schon was machen. Bindung blocken zum Beispiel. Was nicht bindet kann auch nicht gespalten werden.

    Es gibt Publikationen die sprechen davon, dass es noch in etwa 1/3 der Long COVID Fälle virale Reservoirs gibt. Wenn man Raus findet wie man in solchen Fällen den Virus los werden kann dann sollte es auch besser gehen.

    Ansonsten denke ich kommt es echt drauf an welcher Strain, Alfa, Delta oder omnicron oder welcher auch immer die Ursache war. Denn in den ersten 2 Jahren mit meist Alfa und Delta würden andere Gewebe infiziert als mit den heutigen Varianten. Und dementsprechend kann man sich auch vorstellen es gibt andere Gewebeschäden oder Symptome. Der Grund das andere Gewebe betroffen sind ist wahrscheinlich vielschichtig. Der Virus hat noch einen andere Weg in Zellen, nicht nur über den ACE2 Rezeptor und wenn ich mich noch dunkel erinnere gab es bei aufkommen der Omnicron Variante einen Shift zu dem anderen Rezeptor. Merkt man auch an den Symptomen. Eher Nase und weniger Husten und kaum Lungen Symptome.
    Ein anderer Faktor in dem Zusammenhang mag sein dass fast alle Menschen ein wenig Memory response in Form con T Zellen und memory B Zellen oder noch aktive Plasma B Zellen haben. Da entweder COVID gehabt oder Impfung oder beides.
    Die memory response kann wahrscheinlich die Disamination (wenn ein Pathogen primäre Infektionsgewerbe verlässt und anderes Gewebe infiziert) des Virus verlangsamen oder gar verhindern und man hat dann quasi nur eine Infektion in der oralen cavity und es zerschreddert einem nicht mehr andere Gewebe. Bei Alfa gab es Glaube ich Leute bei denen die Nierenfunktion kapeister ging.
    Das wäre natürlich auch ein Beispiel für ein Long COVID Symptom das wahrscheinlich nie besser wird, da bei Nierenschäden eigentlich nicht viel machbar ist.
    Wenn zum Beispiel ein Gewebe geschädigt ist das sich generiert sollten die Symptome besser sobald die geschehen ist.
    Lange Rede kurzer Sinn. Kommt drauf an was die Ursache für die Symptome in spezifischen Fällen sind.
    Da wissen bestimmt ein paar Ärzte besser bescheid was man machen kann und sollte und was nicht. Ich lese nur ab und an was da es mich für meine Arbeit nicht unbedingt betrifft.

  4. #79
    Avatar von donnerbalken
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    Danke für die Erklärung. Ich war während Alpha in der schlimmen Zeit sehr nah dran und da war der Exitus fast immer nephrologischen Ursprungs. Allerdings waren auch viele Adipositas geprägt und teils multimorbide.

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